我曾遇到过一位勇敢的医生，他与我谈论了肥胖问题。当时，我的膝盖出了些问题，正试图弄清楚原因——我想重返曲棍球场。在经历了多次转诊和数周的检查、按压、扭转和扫描后，结果显示我的膝盖已出现了骨关节炎的早期症状。
医生告诉我：“是时候放弃曲棍球，改打高尔夫球了。”
接着他又补充道：“你或许也该减减重了。”
真是个勇敢的人！我目瞪口呆——他刚才真的说了我以为他说的话吗？
我当时感觉又想哭又想笑。这让我意识到，医生传达这样的信息是多么艰难。我再也没有去看过他（他能懂什么？），但我从未忘记那次谈话。我感谢他，因为那次谈话促使我开始改善自己的代谢健康（尽管进度缓慢）。
关于肥胖，残酷的事实是：它会导致代谢功能失调，进而引发慢性炎症并促成慢性疾病。
但这里有一个没人谈论的问题。
⚠️ 一旦你曾经超重，适用于瘦人的规则和生理机制可能就不再适用于你了。
而这正是问题变得有趣的地方。
主流关于体重的建议大多假设肥胖仅仅是因为吃得太多、动得太少，即“摄入热量与消耗热量”的关系。但这种解释与许多人的亲身经历并不相符，尤其是那些多年来一直为体重苦苦挣扎的人。
目前，我正在深入研读调查型健康记者加里·陶布斯（Gary Taubes）的著作（如《酮症案例》、《重新思考糖尿病》等）。
他深入探讨了饮食和糖尿病的研究历史——这是一本引人入胜的读物——并提出：一旦我们进入超重行列，激素（尤其是胰岛素）就会发挥更核心的作用。
当我们摄入会提升胰岛素的食物（尤其是精制碳水化合物和糖）时，身体会收到储存脂肪的信号。久而久之，持续偏高的胰岛素水平会使身体更难将储存的脂肪转化为能量。
换句话说，生理机制发生了改变。饥饿感、能量消耗和脂肪储存方式，不再与那些一直保持苗条的人相同。
我的理解是，一旦你超重或肥胖，你的身体会在多个层面发生改变。举个例子：
脂肪组织能分泌超过50种激素和信号分子（被称为脂联素）。这些脂联素在免疫力和葡萄糖代谢中起着至关重要的作用。
瘦人的脂肪组织分泌的是抗炎性脂联素。
相反，肥胖者的脂肪组织主要分泌促炎性细胞因子。
科学家们尚未完全理解为什么会释放这些促炎性细胞因子，但一种理论认为，这是身体在感应到过量脂肪时，试图阻断进一步的脂肪储存。
计划很棒，但如果热量持续摄入，胰岛素水平保持高位，身体陷入持续的肥胖和慢性炎症状态，那这计划就没什么用了。
随着时间的推移，这形成了一个恶性循环：升高的胰岛素促进脂肪储存；脂肪组织的扩张增加炎症；炎症加剧胰岛素抵抗；而胰岛素水平进一步升高。
⚖ “热量摄入vs热量消耗”对于长期减重来说过于简化了
这就是为什么曾经超重的人与一直苗条的人，其身体体验有着根本的不同。这不仅仅是意志力的问题，而是因为身体的生理机能已经适应并常常出现了失调。
所以，当那些从未超重过的人提出“少吃点”、“多动点”的建议时，往往会完全打偏重点。
因为对我们许多人来说，挑战不仅仅在于吃多少，而在于身体如何对我们摄入的食物作出反应 🥦
如果你也是这种情况，那么减少导致胰岛素飙升的食物有助于让系统恢复平衡。食欲会平复，能量会稳定，脂肪会重新变得更容易作为燃料被利用（我将在下一篇博客中讨论这一点）。
如何做到这一点？
如果你认为自己属于这一类（我也是），关键在于平衡你的饮食。
减少那些会增加胰岛素水平的食物（简单碳水化合物和糖）——如面包、土豆、蛋糕等 🍰
但不要饿着自己导致整天饥肠辘辘——这不是一份沙拉节食计划！相反，请用以下食物代替：
✅ 脂肪（是的，我知道！）——但脂肪不会增加胰岛素水平，是一种合法的能量来源；
✅ 蛋白质——要适量，因为过量的话它会分解为葡萄糖；
✅ 叶菜类蔬菜。
这听起来很难吗？
以下是一些餐食示例，它们支持可持续的减重，同时不会产生饥饿感和体重的反弹（前提是胰岛素诱导的高碳水化合物没有悄悄溜回你的饮食中）！
🥑 三文鱼配大份叶菜沙拉（牛油果、菠菜、芝麻菜、黄瓜、香草），淋上足量的橄榄油和柠檬汁，再撒上一把坚果。
黄油炒蛋，配以炒蘑菇、西葫芦和菠菜，最后撒上菲达奶酪和新鲜香草。
烤鸡腿（带皮），配以西兰花和花椰菜，淋上橄榄油或芝麻酱。
五花肉、羽衣甘蓝脆片和西兰花沙拉（这就是我昨晚的晚餐！）。
希腊酸奶（全脂），配以奇亚籽、核桃、杏仁和浆果。
这些饮食并非为了克制；而是为了保持胰岛素稳定，让自己有饱腹感，并让身体重新获得利用自身储存能量的能力。
Darcy通过这种饮食方式减掉了40公斤，而我减掉了10公斤。然而，这是一个长期的改变，而不是一次快速减肥之旅。
当你审视食物时，要问自己的问题是——这会提升我多少胰岛素水平？
